一、內(nèi)毒素與胃腸出血的關(guān)系

肝功能不全時(shí)患者皮膚、粘膜出血頗多見，內(nèi)毒素血癥誘發(fā)彌漫性血管內(nèi)凝血，使外周血小板減少，并可介導(dǎo)炎性介質(zhì)釋放（如組胺），這些均與毛細(xì)血管通透性增高有關(guān)。

韓德伍等在實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)硫代二酰胺引起肝功能衰竭的大鼠其胃腸屏障功能減弱，血流量減少，毛細(xì)血管通透性增高，腸勻漿谷氨酰胺酶活性降低，組胺含量明顯增多，這些變化均與血漿內(nèi)毒素水平密切相關(guān)。在半乳糖胺與實(shí)驗(yàn)性肝硬化實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，加入小劑量?jī)?nèi)毒素（100ug/100g）便會(huì)使動(dòng)物凝血酶原時(shí)間明顯延長(zhǎng)，而內(nèi)毒素對(duì)照組與正常對(duì)照組間無(wú)差異。在硫代二酰胺引起的暴發(fā)性肝功能衰竭大鼠，血漿內(nèi)毒素水平明顯升高的同時(shí)全血與血漿粘度明顯升高，后者與紅細(xì)胞的聚集指數(shù)增高和 pH值下降密切相關(guān)。內(nèi)毒素血癥可通過(guò)血液粘度增高促進(jìn)彌漫性血管內(nèi)凝血形成而誘發(fā)出血，因此，內(nèi)毒素引起胃腸出血的機(jī)制可能與它引起彌漫性血管內(nèi)凝血、血液凝固障礙、胃腸缺血和應(yīng)激性潰瘍有關(guān)。

二、內(nèi)毒素與腎功能衰竭的關(guān)系

CleMente等對(duì)43例肝硬化伴腹水患者的腎功能進(jìn)行測(cè)定，結(jié)果21例腎功能正常，其余22例伴有功能性腎功能衰竭，并發(fā)現(xiàn)有腎衰竭者幾乎鱟試驗(yàn)均為陽(yáng)性，而21例腎功能正常均為陰性，存活者的內(nèi)毒素血癥一旦消失，腎功能即隨之改善。Willinsm報(bào)告22例爆發(fā)性腎功能衰竭，有14例并發(fā)腎功能衰竭均證實(shí)有內(nèi)毒素血癥；而8例未并發(fā)腎功能衰竭均證實(shí)無(wú)內(nèi)毒素血癥。這些資料有力地說(shuō)明，嚴(yán)重肝病時(shí)的腎功能衰竭與內(nèi)毒素血癥密切相關(guān)。

半乳糖胺所致的爆發(fā)性肝功能衰竭動(dòng)物均伴有嚴(yán)重的腸源性內(nèi)毒素血癥，與此同時(shí)腎功能發(fā)生明顯異常，表現(xiàn)為：少尿、血肌肝、尿素氮明顯升高。腎小球?yàn)V過(guò)率顯著減低，尿鈉排泄減少，鈉與水排出分?jǐn)?shù)增高，經(jīng)丹參治療的爆發(fā)性肝功能衰竭大鼠其內(nèi)毒素血癥明顯減輕。腎功能隨之改善，從而提示內(nèi)毒素血癥與腎功能衰竭的發(fā)生密切相關(guān)。用SiO2抑制大鼠肝臟枯否氏細(xì)胞功能同時(shí)再給硫代二酰胺使動(dòng)物發(fā)生肝功能衰竭時(shí)發(fā)現(xiàn)，由于腸源性內(nèi)毒素血癥加劇，使肌酐清除率與血漿尿素氮變得較硫代二酰胺對(duì)照更為嚴(yán)重，這也再次證明內(nèi)毒素與腎功能之間關(guān)系。