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  • Koyama等研究了蛋白酶抑制劑調(diào)節(jié)支氣管內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)內(nèi)毒素的反應(yīng)。內(nèi)毒素能刺激多形核白細(xì)胞(PMN)趨化黏附,并通過(guò)乳酸脫氫酶的釋放誘導(dǎo)支氣管內(nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞毒性。內(nèi)毒素能抑制支氣管內(nèi)皮細(xì)胞的聚集。幾種結(jié)構(gòu)和功能不同的蛋白水解酶抑制劑,如α1...

  • Tkalcevic等研究發(fā)現(xiàn),缺乏多形核白細(xì)胞(PMN)彈性硬蛋白酶和組織蛋白酶B時(shí)小鼠免疫受損并對(duì)內(nèi)毒素的抵抗增加。研究發(fā)現(xiàn),缺乏PMN彈性硬蛋白酶和(或)組織蛋白酶B的小鼠對(duì)真菌易感。這些蛋白酶的缺乏導(dǎo)致對(duì)致死劑量的內(nèi)毒素的抵抗能力增加...

  • 膿毒血癥傳統(tǒng)上被認(rèn)為是器官對(duì)革蘭陰性細(xì)菌的系統(tǒng)性炎癥反應(yīng),導(dǎo)致感染性休克并最終導(dǎo)致多器官功能衰竭。有趣的是,由創(chuàng)傷或感染引起的多器官功能衰竭最后的共同通路非常相似,包括基本相同的激素和細(xì)胞依賴的介質(zhì)。其中,蛋白水解酶系統(tǒng)被認(rèn)為在膿毒血癥和創(chuàng)...

  • 外周給入內(nèi)毒素能誘導(dǎo)腦介導(dǎo)的反應(yīng),包括激活下丘腦-垂體-腎上腺軸(HPA軸)和體溫調(diào)節(jié)的變化。對(duì)體溫調(diào)節(jié)的作用是綜合性的,包括巨噬細(xì)胞依賴的高熱反應(yīng)和低熱反應(yīng)。給入小劑量?jī)?nèi)毒素能激活外周血巨噬細(xì)胞產(chǎn)生IL-1β,后者進(jìn)入循環(huán)中作為激素信號(hào)。...

  • 神經(jīng)肽α-促黑激素(alpha-melanocytestimulatinghormone,a-MSH)是前阿片黑皮質(zhì)素衍化物,是有效的調(diào)節(jié)體溫、炎癥和其他急性期反應(yīng)的調(diào)節(jié)劑。a-MSH能拮抗幾種刺激引起的發(fā)熱反應(yīng),包括內(nèi)毒素、內(nèi)源性致熱源和...

  • 內(nèi)毒素是一種由細(xì)菌壁碎片產(chǎn)生的炎性物質(zhì),可以導(dǎo)致多種疾病。因此,在藥品、醫(yī)療器械等領(lǐng)域,內(nèi)毒素的檢測(cè)非常重要。但是,由于內(nèi)毒素的檢測(cè)具有復(fù)雜性、敏感性等特點(diǎn),因此需要使用內(nèi)毒素工作標(biāo)準(zhǔn)品來(lái)確保檢測(cè)結(jié)果的準(zhǔn)確性和可靠性。這是一種用于內(nèi)毒素檢測(cè)...

  • 失血性休克和內(nèi)毒素性休克時(shí),血管緊張素的分解代謝實(shí)際上是增強(qiáng)的,所以休克期間腎素分泌增加可導(dǎo)致血漿中腎素和血管緊張素含量升高。當(dāng)血漿血管升壓素和腎上腺素在休克失代償期降低時(shí),血管緊張素依然升高。血管緊張素Ⅱ(Ang-Ⅱ)是一種有效的冠狀和末...

  • 像大多數(shù)胃腸肽一樣,血管活性腸肽是一種有效的內(nèi)臟血管舒張劑,能導(dǎo)致低血壓。腸道在缺血或輸注內(nèi)毒素后釋放出VIP,但在失血性休克或心源性休克時(shí)不釋放,因而,VIP可能是出現(xiàn)在高動(dòng)力學(xué)膿毒血癥休克時(shí)的一個(gè)介質(zhì),但它的釋放可能只代表腸道對(duì)低灌注的...

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