作為一類常見的細(xì)菌分泌產(chǎn)物,細(xì)菌內(nèi)毒素在我們的生活中時(shí)常出現(xiàn),但其對我們的健康危害幾乎被忽略。本文將介紹其危害和控制方法。一、什么是細(xì)菌內(nèi)毒素?這是一種存在于細(xì)菌細(xì)胞壁中的一類毒素。這種毒素由脂多糖等成分構(gòu)成,一般來說,只有革蘭氏陰性菌細(xì)胞...
內(nèi)毒素耐受狀態(tài)下細(xì)胞因子和類二十烷酸的合成確實(shí)存在改變,但是這種變化的詳細(xì)過程并未闡明。環(huán)氧化酶產(chǎn)物似乎在內(nèi)毒素耐受狀態(tài)的形成中并無作用,因?yàn)樵诩彝玫膶?shí)驗(yàn)中,吲哚美辛治療并不能抑制巨噬細(xì)胞內(nèi)毒素耐受狀態(tài)的形成,腫瘤壞死因子可誘導(dǎo)出對內(nèi)毒素的...
Coffee等的研究揭示,較對照組而言,內(nèi)毒素耐受組大鼠的巨噬細(xì)胞不管有無內(nèi)毒素存在,百日咳毒素和霍亂毒素對它的作用均受到明顯抑制。而且,GTP-γ-s對于合成血栓烷B的作用也較對照組受到顯著抑制。這種內(nèi)毒素耐受巨噬細(xì)胞對內(nèi)毒素和G蛋白拮抗...
內(nèi)毒素刺激巨噬細(xì)胞中蛋白激酶C的活化,與新的蛋白質(zhì)的誘導(dǎo)以及細(xì)胞因子和類二十烷酸的合成有關(guān)。已有越來越多的證據(jù)表明這些內(nèi)毒素誘導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)的系列反應(yīng)存在互相聯(lián)系。在RAW264.7細(xì)胞系中,脂質(zhì)A可激活蛋白激酶C。PMA是蛋白激酶C的一種強(qiáng)有...
鳥苷酸調(diào)節(jié)蛋白(G蛋白)水解鳥苷三磷酸(GTP),成為細(xì)胞膜表面受體激活劑的偶聯(lián)機(jī)制的中介。Freissmuth等指出,G蛋白可能是受內(nèi)毒素激活后細(xì)胞內(nèi)信號傳輸?shù)臋C(jī)制之一。確實(shí),內(nèi)毒素對白細(xì)胞介素-1β轉(zhuǎn)錄的介導(dǎo)作用與人體巨噬細(xì)胞U937中...
在合成類二十烷酸的過程中,從磷酸酯類合成釋放花生四烯酸是一個(gè)限速步驟。內(nèi)毒素刺激細(xì)胞合成特殊的磷酸酯類,包括磷脂酰膽堿(PC)、磷脂酰乙醇胺(PE)和磷脂酰肌醇(PI),其主要途徑至少有兩條。磷脂經(jīng)磷脂酶A2(PLA2)作用直接釋放出花生四...
單核-巨噬細(xì)胞是機(jī)體受到內(nèi)毒素刺激時(shí)的主要效應(yīng)細(xì)胞之一,也是探明內(nèi)毒素作用的分子機(jī)制研究的關(guān)鍵部位之一。Michalek等早在1980年即通過實(shí)驗(yàn)揭示了巨噬細(xì)胞是內(nèi)毒素血癥時(shí)宿主的主要效應(yīng)細(xì)胞,該實(shí)驗(yàn)系把對內(nèi)毒素有反應(yīng)性的C3H/HeN小鼠...
早在1983年,Cook等就報(bào)道血栓烷和前列腺素Ⅰ2參與實(shí)驗(yàn)性的內(nèi)毒素血癥和敗血癥。Butler等闡明,在敗血癥和內(nèi)毒素血癥時(shí),實(shí)驗(yàn)動(dòng)物和患者其血漿中血栓烷或前列腺素Ⅰ2的穩(wěn)定代謝產(chǎn)物TXB2和6-酮基-前列素F1α均增加。若給予多種血栓烷...