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人類TNF-α的受體主要有兩種，其在細胞分布、相對分子質量、結合TNF-α的親和力和介導的生物學活性等方面都不相同。受體與TNF-α結合后發(fā)生內(nèi)化，但是信號轉導并不要求TNF-α內(nèi)化，只要TNF三聚體與受體結合即可進行信號轉導。每個細胞約有...

TNF-α主要來源于單核細胞、巨噬細胞，也來源于T細胞，B細胞、中性粒細胞，NK細胞、星型細胞、內(nèi)皮細胞和角質細胞，屬于炎性細胞因子。正常人循環(huán)中的TNF-α水平在10～80ng/L濃度。1985年，Beutler等提供確鑿的證據(jù)表明，TN...

腫瘤壞死因子（tumornecrsisfactor，TNF）與內(nèi)毒素密切相關。人們把來源于單核細胞和巨噬細胞的、能夠使腫瘤細胞壞死的血清物質命名為TNF-α，下面介紹TNF-α的來源和結構。一、TNF-α的來源內(nèi)源性TNF（tumornec...

C3H/HeJ小鼠細胞Ran（或L.ps/Ran）發(fā)生點突變可使其功能缺陷，因而可以解釋C3H/HeJ品系小鼠為何發(fā)生內(nèi)毒素耐受現(xiàn)象。依據(jù)有以下四點：①C3H/HeJ小鼠的Lpsd/RancDNA的3'端非翻譯區(qū)（untranslatedr...

在內(nèi)毒素信號轉導效應中，其他因素也會影響其基因的表達，如G蛋白和小G蛋白Ran-GTPase的參與，其中該LPS/Ran基因的突變能導致內(nèi)毒素耐受現(xiàn)象。當用百日咳毒素（pertusistoxin）使巨噬細胞G蛋白Gi的近C端的Cys殘基發(fā)生...

內(nèi)毒素反應敏感性也涉及Nramp1（naturalresistantassociatedmacrophageprotein-1）、主要組織相容復合體Ⅱ類分子（majorhistocompatibilitycomplexⅡ，MHCⅡ、G蛋白、...

細胞外的核苷酸可以發(fā)揮自分泌（autocrine）和旁分泌（paracrine）的激素樣作用，并調節(jié)許多細胞生理活動和參與免疫炎癥及病理反應，如核苷酸（ADP、ATP及其衍生物）能使細胞膜通透性升高，允許部分小分子物質自由通過等。從細胞釋放...

直接刺激迷走神經(jīng)傳入纖維，可抑制內(nèi)毒素的全身性炎癥反應。將成年雄性Lewis大鼠行雙側頸部迷走神經(jīng)切斷術后作實驗組，以分離迷走神經(jīng)不切斷其神經(jīng)纖維作對照組。實驗組的大鼠用內(nèi)毒素行致死性刺激之前和之后10min，直接用電脈沖持續(xù)刺激其神經(jīng)纖維...